История болезни кардиогенный шок

ИБС, повторный трансмуральный инфаркт миокарда передней перегородки области левого желудочка (История болезни)

Страницы работы

Содержание работы

Российский Государственный Медицинский университет

Кафедра Пропедевтики внутренних болезней педиатрического факультета

Куратор студент x курса xxx гр.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Дата поступления в стационар: 22.11.00

Дата курации: с 01.12.00 по 06.12.00

Основное заболевание: ИБС, повторный трансмуральный инфаркт миокарда (22.11.00) передней перегородки области левого желудочка.

Осложнения: Кардиогенный шок, недостаточность кровообращения 2 круга (отек легких в острейшем периоде)

1) Гипертоническая болезнь 3 ст

3) Органическое поражение ЦНС сложного генеза (хр.алкоголизм, дисциркуляторные нарушения, повторные травмы головы) с выраженным интеллектуальным снижением. Перенес алкогольный делирий.

4) ЯБЖ (стадия ремиссии)

Паспортная часть

3) Возраст: 61 год

5) Пенсионер – инвалид 2 группы

6) Дата поступления:22.11.00

7) Дата курации: с 01.12.00 по 06.12.00

Причиной настоящей госпитализации явилось резкое ухудшение состояния больного. Основными жалобами являлись боль, общая слабость, симптомы нарушения мозговогокровообращения и психологическое состояние.

Было 2 болевых приступа – в 12.00 и 16.30.

Болевой приступ, начавшийся в 12.00, имел интенсивный, ноющий характер, локализовался за грудиной, никуда не иррадиировал. Пациент указывает на боль, прижимая кулак левой руки к грудине. Боль не купировалсь нитроглицерином, и в течении 35 минут до приезда бригады СМП ее интенсивность незначительно стихла. Боль наблюдалась в покое, усиливалась при психофизических нагрузках. Болевой синдром прибывшая бригада СМП купировала омнопоном. После кратковременного (около получаса) отсутствия болевого синдрома появилась слабая, тупая, сжимающе-давящая боль в грудной клетке без четкой локализации. Боль характеризовалась непостоянством, периодически исчезая на 10-15 минут, затем снова возвращаясь.

Затем в 16.30 внезапно начался второй болевой приступ. Продолжался в течении 20 минут и был купирован прибывшей бригадой СМП. Он был более интенсивный, чем первый. Локализован за грудиной, с иррадиацией в левое плечо и левую руку. Пациент, описывая данный болевой приступ, указал рукой на груди большую площадь, чем при описании первого приступа. При устном опросе пациент подтвердил большую площадь болевых ощущений. Боль в левом плече и левой руке не имела четкой локализации, была распределена равномерно, носила ноющий, постоянный характер. В течении второго приступа больной стал испытывать страх смерти, вести себя неадекватно ситуации (если в первые минуты начала болевого приступа он старался лежать, то потом стал совершать хаотичные перемещения по квартире, вводил себя в панику) что еще более усугубило его состояние. Пациент сообщил, что неадекватное поведение было вызвано в большей степени именно его психологическим состоянием.

Слабость появилась с первым болевым синдромом. Слабость проявлялась в ослаблении силы мышц, одышкой при минимальных физических нагрузках, ощущением «ватности» тела. После купирования первого болевого синдрома слабость практически исчезла, однако вскоре появилась вновь, но с намного меньшей силой. Так продолжалось до возникновения второго болевого приступа в 16.30. Вскоре после возникновения второго болевого приступа слабость усилилась, присоединились тошнота, бледность, холодный пот.

Также вскоре после начала второго болевого приступа появились симптомы нарушения мозгового кровообращения – головокружение, изменение световосприятия (периодически были 10-15 секундные промежутки, в течение которых пациент видел окружающий мир в красно-оранжево-желтых тонах), также была давящая головная боль без четкой локализации.

В целом пациент отмечает, что острота болей интенсивнее, и общее состояние тяжелее, чем при предыдущем инфаркте.

На основании полученных данных можно заключить, что основную роль в данном случае имеет заболевание сердца, а патологический процесс локализован в сфере коронарных сосудов.

Жалобы укладываются в картину типичного инфаркта, их локализация соответствует болевому синдрому при инфаркте миокарда.

В подтверждение можно отметить следующие факторы: боль снималась только наркотическими препаратами, характер болей – интенсивный, продолжительный (более 20 минут), а также пожилой возраст, мужской пол, вредные привычки — алкоголь, курение, психические нагрузки (было множество конфликтов на алкогольной почве с домочадцами) и сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь и перенесенный инфаркт.

Как лечить кардиогенный шок при инфаркте миокарда?

Для цитирования: Староверов И.И. Как лечить кардиогенный шок при инфаркте миокарда? // РМЖ. 2002. №19. С. 896

Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Н есмотря на значительные успехи в лечении больных острым инфарктом миокарда (ИМ), что позволило значительно снизить летальность при этом заболевании, кардиогенный шок (КШ) по-прежнему остается основной причиной смерти больных ИМ даже в так называемую «тромболитическую эру». Встречается КШ в среднем у 5-10% больных ИМ. По данным Golbert (1991 г.) летальность у больных с ИМ, осложненным КШ, в период с 1975 г. по 1988 г. составила 78%. А результаты Национального регистра инфаркта миокарда (NRMI 2), в котором прослежены исходы ИМ у 23 тыс. больных с КШ в 1400 госпиталях США за период с 1994 г. по 2001 г., показали, что летальность в последние годы снизилась незначительно и составляла около 70%.

КШ — это осложнение ИМ, связанное со снижением сердечного выброса при адекватном внутрисосудистом объеме, приводящее к гипоксии органов и тканей. Как правило, шок развивается у больных в результате серьезного нарушения функции левого желудочка в связи с существенным повреждением миокарда. На аутопсии у больных, погибших от КШ, размеры ИМ составляют от 40 до 70% массы миокарда левого желудочка. В этой статье будут обсуждены принципы лечения больных с истинным КШ. Другие клинические варианты КШ, например, связанные с развитием аритмий — «аритмический» шок, или гиповолемии, а также с внутренними или наружными разрывами миокарда и острой митральной регургитацией, требуют других патогенетических подходов к лечению.

Критерии диагностики кардиогенного шока:

  • систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более;
  • признаки гипоперфузии — цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства;
  • частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин;
  • гемодинамические признаки — давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м.

Стандартное лечение кардиогенного шока

Больные ИМ, осложненным КШ, должны находиться в палате интенсивного наблюдения и требуют тщательного постоянного контроля за целым рядом параметров: общим клиническим состоянием; уровнем кровяного АД — предпочтительно прямым методом, используя, например, катетеризацию лучевой артерии; водным балансом — с обязательным измерением почасового диуреза; мониторированием ЭКГ. При возможности целесообразно контролировать параметры центральной гемодинамики с использованием катетера Swan-Ganz или хотя бы центрального венозного давления.

Общепринятая терапия КШ включает в себя оксигенотерапию. Кислород больные должны получать через интраназальные катетеры или маску, а в случаях грубых нарушений функции дыхания переводиться на искусственную вентиляцию легких. Как правило, больные нуждаются в терапии инотропными препаратами: в/в инфузия допамина со скоростью, необходимой для контроля уровня АД (в среднем она составляет 10-20 мкг/кг в мин); при недостаточной эффективности и высоком периферическом сопротивлении подключается инфузия добутамина 5-20 мкг/кг в мин. В последующем возможна замена одного из этих препаратов на норадреналин в возрастающих дозах от 0,5 до 30 мкг/кг в мин или адреналин. В ряде случаев эти препараты позволяют поддерживать кровяное давление на уровне не менее 100 мм рт. ст. При высоком давлении заполнения левого желудочка, как правило, назначаются диуретики. Применения нитропрепаратов и других периферических дилататоров следует избегать из-за их гипотензивного действия. КШ является абсолютным противопоказанием для применения b -блокаторов.

Читать еще:  Коллатеральный тип кровотока характеризуется

Надо сказать, что стандартная медикаментозная терапия, как правило, оказывается либо неэффективной, либо дает кратковременный эффект, поэтому не будем подробно останавливаться на детальной характеристике общеизвестных препаратов – обсудим те способы лечения, которые по современным представлениям могут изменить прогноз у больных с КШ.

Чаще всего КШ развивается при тромботической окклюзии крупной субэпикардиальной коронарной артерии, приводящей к повреждению миокарда и ишемическому некрозу. Тромболитическая терапия (ТЛТ) — один из современных способов лечения, позволяющий восстановить перфузию в очаге ишемии и спасти жизнеспособный (гибернированный) миокард. Первые обнадеживающие результаты были получены в крупномасштабном исследовании GUSTO-I (1997 г.), где обследовалось более 40 тыс. больных ИМ. Оказалось, что у пациентов, получавших терапию тканевым активатором плазминогена (t-PA), шок в стационаре развился в 5,5% случаев, а в группе леченных стрептокиназой — в 6,9% случаев (p + H + -каналов, L-карнитин. Предполагалось, что они помогут увеличить жизнеспособность ишемизированного миокарда. Несмотря на теоретические предпосылки сегодня с позиций доказательной медицины не получено данных, которые позволили бы рекомендовать использование в клинической практике метаболических препаратов для лечения больных с КШ.

Новые подходы к лечению

Обнадеживающие результаты получены при использовании антиагрегантных препаратов последнего поколения — блокаторов IIb-IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. Применение эптифибатида в подгруппе больных с КШ в исследовании PURSUIT (2001 г.) у больных с острыми коронарными синдромами без элевации ST привело к существенному, по сравнению с контрольной группой, увеличению выживаемости. Возможно, эффект этот частично связан со способностью данной группы препаратов улучшать кровообращение в микроциркуляторном русле за счет устранения тромбоцитарных агрегатов.

Лечение после выписки из стационара

Значительные нарушения сократительной способности миокарда у большинства выживших больных ИМ, осложненным КШ, сохраняются. Поэтому они нуждаются в тщательном медикаментозном контроле и активной терапии после выписки из стационара. Минимально возможная терапия, целью которой является уменьшение процессов ремоделирования миокарда и проявлений сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики, b -блокаторы и сердечные гликозиды), снижение риска тромбозов и тромбоэмболий (ацетилсалициловая кислота, производные кумарина — варфарин и др.), должна использоваться лечащим врачом в отношении каждого пациента с учетом складывающейся клинической ситуации.

История болезни: Острый инфаркт миокарда, желудочковая экстрасистолия, кардиогенный шок, нестабильная стенокардия, артериальная гипертензия 3-й степени, атеросклероз аорты и коронарных артерий, кардиосклероз

Больнойжалуется на боли в области груди, которые иррадировали в обе руки, подлевую лопатку.Боль имела постоянный характер, сопровождалась чувством страхасмерти не купировалась нитроглицерином. Одновременно больной отмечал резкуюслабость, появились сильные головные боли отдающиев вискии затылок, тошнота и его “бросало в пот”.

Кроме тогобольной предьявляет жалобы напериодически появляющиеся тупые боли в пояснице иррадирующие в надлобковуюобласть, характерно для этих болей появление в сырую погоду или послепереохлаждения и прогресирующее снижение зрения и слуха.

ИСТОРИЯ НАСТОЯ ЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Считаетсебя больным в течении нескольких лет – 5лет, но к врачу не обращался так как боли загрудиной носили периодический характер. Последний раз ложлся в стационар в 1995году по причине – ИБС, после чего никуда не оращался. Лечился сомостоятельно –фитотерапией. За 7 дней до госпитализации, боли протекали в виде приступов по2-3 минуты, проходили самостоятельно. По совету домашних принимал валидол подязык и валериану по 2 др. 3 раза в день, однако существенного улучшения небыло.

Настоящеезаболевание началось остро, внезапно 3.09.1998 в обед. Накануне болезнибольной перенервничал.

1.09.98 утром, вновь появились болиза грудиной с иррадиацией в левую руку и резкая головная боль в затылочнойобласти тогда и была сделана ЭКГ в Радиационном центре НАНУ куда был вызван дляпрохождения осмотра как участника ликвидации аварии на ЧАЭС. Ему былапредложена срочная госпитализация. Однако больной от госпитализации отказался(уехал сомовольно).

3.09.98 днем, загрудинная боль усилилась истала невыносимой. Больной принимал валидол.анальгин и нитроглицерин, однакоболи только усилились, появилась тошнота, головокружение, его “бросало в пот”,в связи с чем родственниками была вызвана скорая помощь и больногогоспитализировали.

( Объективно – выписка из реанимационногоотделения — : при поступлении в реанимационное отделениесостояние тяжолое. Бледность кожных покровов. Которые покрыты холодным потом,цианоз губ. Частота дыхания 24 в минуту.

Пульс 110ударов в минуту, аритмичный, слабого наполнения.

АД 150-80мм рт. ст.

Тоны сердцаослабленной звучности, частые экстрасистолы (110 в минуту).

В легкихдыхание везикулярное, прослушивались сухие хрипы.

Печень на2-3 см выстает из под реберной дуги.

ЭКГ: 1, аVL, V5-6 отведениях было выявлено дугообразное смещение интервала ST выше изолинии иотрицательный зубец Т, частые желудочковые экстрасистолы. )

ОБЩИЙ АНАМНЕЗ ANAMNESIS COMUNIS Органы дыхания

Дыхание через нос свободно.

Отмечаются боли в загрудинном пространстве.

Кашель не беспокоит.

Иногда отмечались приступы удушья с затрудненным вдохом.Обычно возникали вечером.. Отдышка экспираторная появляется при физическойнагрузке и в покое.

Жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы :

Сердцебиения носят приступообразный характер, умереннойинтенсивности продолжительностью 2-3 минуты, появляются обычно после физическойнагрузки и эмоционального напряжения.

Изредка больной отмечал перебои сердечной деятельности.

На время поступления больного боли за грудиной носилисжимающий ноющий характер, постоянные, появление связано с эмоциональнымнапряжением, иррадирующие в левую руку и под лопатку.

Прием нитроглицерина не смог купировать приступы.

Отдышка в покое и при физической нагрузке, экспираторная.

Отечности ног появлялись периодически, чаще отмечались квечеру, умеренной интенсивности. Проходили без применения лекарств.

Диурез 1.5л в сутки, что соответствует норме.

Жаждафизеологическая. В сутки випивает до 2-х литров жидкости.

Жалобна сухость во рту наличия неприятного привкуса, болей и жжения в языке нет.

Болейв области брюшной полости, в правом и левом подреберьях не наблюдались

Желтухинебыло, малярией неболел.

Наблюдалисьредкие диспептические явления — изжоги, отрыжки, тошноты, икоты(связаны с принятием очень жирной или некачественнойпищи)

Рвотыне было. Стул нормальный. Метиоризм не наблюдается

Жалобы на тупые боли в пояснице, иррадирующие в надлобковуюобласть.

Боли имеюн нерезко выраженый характер и появляются послепереохлаждения, тяской езды или без видимой причины. Изредка боли носят резкий,приступообразный характер, продолжающийся от получаса до 2-3 часов и купируютсяпосле приема горячей ванны и инъекции ношпы с атропином.

Мочеиспускание нормальное, безболезненное, незатрудненное,обычной частоты (4-5 раз в течении суток), преимущественно в дневное времясуток.

Количество мочи за сутки 1.5 литра.

Моча соломенного цвета, без осадка.

Есть жалобы на кратковременные головные боли вобласти висков

Головокруженийнет. Память нормальная

Настроение обычное бодрое

Острота зрения нарушена – 0.02 правый глаз и 0.01 левый,больной очки носит.

В 1996 году была сделана операция по поводу глаукомы.

На обоняние, ощущение разных вкусов жалоб нет.

Жалоб на боли суставах и мышцах нет

Cуставы не опухшие, не деформированы, подвижностьне нарушена.

Активниеи пассивные движения выполняются беззатруднений в полном обьеме.

Измененияв весе тела за период болезни не наблюдалось

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ ANAMNESIS VITAE

Читать еще:  Как щитовидную железу лечить

Больнойродился в городе Киеве.

Родился вположеные сроки, в семье был первым ребенком.

Рос иразвивался в детстве в физическом и умственном отношении нормально.

Пошел в 1-йкласс в 7 лет. Учеба давалась легко.

Школы неокончил – началась война.

На войнеполучил ожег – 65% поверхности тела.

В 1956перенес операцию на 2-х стороннюю паховую грыжу.

1996 –перенес операцию на глазах по поводу глаукомы.

Являетсяликвидатором аварии на ЧАЭС – во время аварии работал на автопердприятии –водителем.

В настоящеевремя не работает – пенсионер.

Питаниерегулярное, количество и качество пищи соответствует потребностям.

До заболевания курил48 лет, на данный момент не курит.

Алкоголем, чаем,кофе не злоупотребляет. Занимается фитотерапией.

Наркотическиевещества не употребляет.

В детстве болел мало ( в основном ОРЗ и грипп ).

Венерическими заболеваниями не болел. В 1991 лежал втуберкулезном центре по поводу заболевания «туберкулез лимфатических узлов»

Аллергии на лекарственные вещества, пищевые продукты, ит.д. нет

Больной женат имеет детей – дочь и сын, а также двух внуков.

Здоровье членов семьи нормальное.

Мать и отец умерли, мат в 1974 году от инфаркта миокарда,отец в 1978 году от ревматического порока сердца.

Такие заболевания как — туберкулез , вензаболевания, новообразования,психические заболевания и прочие, в семье больной отрицает.

ОЦЕНКА АНАМНЕСТИЧЕСКИХ ДАННЫХ

На основании основных жалоб :

острое начало заболевания.

Боли постоянные оченьсильные, сжимающие не купирующиеся нитроглицерином

боли в области груднойклетки начинающиеся в загрудинном пространстве и иррадирующие в левую руку

Общая слабость,головокружение, головные боли, у больного появилось «чувство смерти»

А также на основании данных собраных поанамнезу жизни, боли такого характера локализации и силы появились впервые, можна предположить, что данное заболевание носит острый характер.

В данном случае с наибольшей долей вероятностипоражена система органов дыхания ивозможно сердечно-сосудистая система.

Данное заболевание имеет тенденцию кпрогресированию, об этом говорит постепенное наростание интенсивности боли,боль более не купируется нитроглицерином, слабость наростает.

ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО

Общий осмотр (INSPECTIO) иосмотр отдельных частей туловища

Общеесостояние больного средней тяжести. Состояние сознания: полное

Голосзвучный с небольшой хрипотой.

Положение больного в постели активное (больнойсамостоятельно передвигается по территории больници)

. Походка медленная.Осанка прямая. Кожа и особенно слизистая губ, циатонична.Наощупь кожаимеет несколько пониженные температуру и влажность, эластичность кожинормальная. Патологического шелушения кожи,сыпи, эритем, узелков, сосудистых звездочек, подкожных кровоизлияний необнаружено.На животе, нижних конечностях и спине послеожеговый шрам.На нижнихконечностях варикозного расширения вен нет.Подкожно-жировой слой: толщинажыровой складки в подреберной области –3 смСтепень питания удовлетворительная.

Надключичные, подключичные, подмышечные, локтевы,паховые лимфатические узлы не увеличены, не спаяные с кожей .

Припальпации мягкие и безболезненные.

“Пакетов”лимфатических узлов необнаружено.

Мышциразвиты хорошо, тонус нормальный.

Придвижениях и ощупывании болезненности нет.

Позвоночникне искривлен, не ограниченой подвижности.

Конечностипропорциональных размеров, без искривлений.

Определяетсяотечность обеих голеней. Свободная жидкость в брюшной полости необнаруживается.

Суставынормальной конфигурации без деформаций и отечностей.

Наличияпризнаков воспаления суставов не обнаружено. Подвижность суставов активная.

Ногтис повышеной ломкостью .

Головаобычной формы, пропорциональная по отношению к другим частям туловища, справильным соотношением межде мозговой и лицевой частями.

Лицосимметричное, носогубные складки нормально выражены.

Выражениеобычное. Лицо имеет несколько бледный цвет с цианотическим оттенком в областиносогубного трехугольника, кончика носа, ушных раковин: кожа дрябловата,морщинистая.

Глазная щель нормально сужена, зрачки одинаковой величины, округлой формы, умеренносужены; выражение утомленное, склеры молочного цвета, изменений со стороныроговой оболочки не выявленно, конъюктива розового цвета с выраженнойгиперемией в области внутренней части правого нижнего века.

Реакцияна свет и аккомодацию живая.

Глазныесимптомы — Штельвага, Мебиуса, Грефе — ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ.

Носимеет обычную величину, форму, окраску.

Накрыльях носа видны герпетические высыпания.

Ушыимеют цианотический цвет, без узелков.

Волосыкаштанового цвета с нормальным блеском.

Признаковпоседения, облысения, повышеной ломкости волос нет.

Растительностьпо мужскому типу.

Слизистаягуб имеет синюшную окраску.Губы сухие обветрившиеся.

Слизистаядесны немного отечна гиперемирована с признаками кровоточивости.

Языкимеет обычную величену, светло розового цвета, влажный, обложен белым налетом.

Слизистаяпокрывающая небо и слизистая щек нормального светлорозового цвета без выраженой патологии .

Шеясредней длинны (не короткая и не длинная). Сосуды шеи без видимыхпатологических нарушений, пульсация аорты в норме.

Щитовиднаяжелеза без признаков зоба.

Рост175см . Вес 79кг

Конституционныйтип по Черноруцкому – нормостенический.

ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ Осмотргрудной клетки

Формагрудной клетки нормостеническая

Ширина межреберных промежутков

Величина епигастрального угла

— плотно прилегают к грудной клетке ирасполагаются наодном уровне

Обе половины грудной клеткисиметричны

Западение над- и подключичныхпространств, их выпячиваний нет

Расширения вен на грудной клеткенет

Внешне форма грудной клетки без изменений, нетдеформаций, нормальные межреберные промежутки, не наблюдается ассиметрия.Положение ключиц и лопаток нормальное. Надключичные ямки втянуты с обеихсторон. Во время дыхания грудной, частота близка к норме 24 вдоха в минуту.Отдышка практически не отмечается.

Пальпация грудной клетки безболезненная

При пальпации межреберных промежутков создается ощущение их эластичности

Голосовое дрожание усиленное

над левым легким.

Над легкими неопределяется изменение перкуторного звука.

Сравнительнаяперкусия не дала,какой-либо разницы между легкими и его долями : Определение:

высотыстояния верхушек спереди (верхушки выступают над ключицами на 3,5 – 4 см )

cзади– по отношению к остистому отростку 7 шейного позвонка ( на уровне)

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, в 90 % случаев заканчивающееся смертью. Он развивается в первые часы после проявления клинических признаков инфаркта. Это состояние выраженной гипоксии, которое развивается из-за резкого уменьшения сердечного вброса крови.

При кардиогенном шоке пациент бледнеет, кожа его становится холодной, влажной, приобретает мраморный рисунок. Губы синеют. Появляется тревожность, страх смерти. Человек слабеет, у него появляется одышка, боль в груди, учащается сердцебиение. Пульс частый, но слабый. Давление снижено. Развивается олигурия или анурия. Периферические вены спадаются. Часто пациенты с кардиогенным шоком теряют сознание.

Кардиогенный шок – это крайняя степень нарушения кровообращения, сопровождающаяся уменьшением сердечного вброса, то есть неспособностью сердца вталкивать кровь в сосуды, падением артериального давления. Кровь не доходит до органов, из-за этого нарушается их работа. Особенно страдают головной мозг и почки. Недостаточность кровоснабжения головного мозга чаще всего и приводит к смерти пациента, так как мозг при резком кислородном голодании просто отключается.

Кардиогенный шок может развиться при:

  • обширном инфаркте миокарда, когда повреждено более 40 % сердечной мышцы;
  • остром миокардите;
  • разрыве межжелудочковой перегородки сердца;
  • аритмиях;
  • острой недостаточности клапанов сердца;
  • остром стенозе клапанов сердца;
  • массивной эмболии легочной артерии (полной закупорке легочной артерии, в результате которой кровообращение становится невозможным).

Специалисты выделяют несколько видов кардиогенного шока:

  • истинный кардиогенный шок, который развивается из-за резкого снижения сократительной способности миокарда;
  • рефлекторный кардиогенный шок, который развивается из-за тяжелейшего болевого приступа;
  • аритмический кардиогенный шок, который развивается из-за нарушения ритма сердца, чаще всего, из-за желудочковой тахикардии;
  • некоторые врачи в отдельную группу выделяют ареактивный шок – наиболее тяжелый вариант истинного кардиогенного шока, который также развивается из-за снижения сократительной способности миокарда, но устойчив к лечебным мероприятиям.

Существует три степени кардиогенного шока:

  • I степень, при которой артериальное давление в пределах 90/50-60/40 мм рт. ст., пациент находится в сознании, симптомы сердечной недостаточности выражены слабо;
  • II степень, при которой артериальное давление в пределах 80/50-40/20, коллапс выражен слабо, явно выражены симптомы острой сердечной недостаточности;
  • III степень, при которой болевой приступ длится несколько часов, сопровождаясь тяжелым коллапсом, артериальное давление резко снижено, симптомы острой сердечной недостаточности нарастают, развивается отек легких.
Читать еще:  Как понизить уровень мочевой кислоты

Кардиогенного шока нужно опасаться

  • пациентам с обширным инфарктом миокарда;
  • страдающим сахарным диабетом;
  • пожилым;
  • работающим с кардиотоксическими веществами.

Первая помощь

При первых же признаках кардиогенного шока нужно вызвать «Скорую помощь». До ее прибытия нужно обеспечить страдающему покой, уложить его так, чтобы ноги были приподняты относительно тела. При необходимости дать обезболивающее.

При кардиогенном шоке человек страдает от недостатка кислорода. Поэтому необходимо обеспечить доступ кислорода в помещение, в котором находится страдающий. Если дома есть кислородная подушка, нужно воспользоваться ей.

Транспортировка пациента возможна только в специализированной машине кардиологической бригадой «Скорой помощи».

Диагностика

Диагноз ставит врач «Скорой помощи».

Для определения очаговых изменений в миокарде проводят электрокардиограмму. Для оценки сократительной способности сердца делают эхокардиограмму. Для уточнения состояния сосудов делают ангиографию.

Пациента с кардиогенным шоком госпитализируют в отделение интенсивной терапии. Лечение проводится под постоянным контролем жизненно важных функций организма.

Основная цель лечения – это восстановление артериального давления, кровообращения и нормального кровоснабжения органов и тканей.

Пациенту обязательно назначают оксигенотерапию. При выраженном болевом синдроме вводят наркотические анальгетики. Для улучшения питания сердечной мышцы назначают раствор глюкозы с инсулином, калием и магнием. Внутривенно вводят растворы препаратов, увеличивающих силу сердечных сокращений, повышающих артериальное давление, расширяющих почечные артерии, улучшающих кровообращение в почках.

В некоторых случаях, например, при ареактивном шоке, требуется хирургическое вмешательство. Так, может потребоваться восстановление проходимости коронарных артерий или механическое нагнетание крови в аорту (это делается при помощи специального баллона во время диастолы — расслабления сердца).

Однако несмотря на лечение, по статистике, летальность от кардиогенного шока составляет 85-100 %.

Профилактика

Лучшая профилактика кардиогенного шока – это правильное питание, умеренные занятия спортом, отказ от вредных привычек, соблюдение здорового образа жизни, ограничение стрессов.

Страдающим заболеваниями сердца нужно вовремя принимать назначенные врачом лекарства, своевременно купировать болевой синдром, нарушения ритма сердца.

Кардиогенный шок (R57.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

27-я международная выставка «Здравоохранение»

13-15 мая, Алматы, Атакент

Получить бесплатный билет

Выставка «Здравоохранение»

13-15 мая, Алматы, Атакент

Получить бесплатный билет

Общая информация

Краткое описание

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

Выделяют 4 формы КШ: (Чазов Е.И., 1971)
1. Рефлекторный, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель, клиническое течение этого шока относительно легкое.
2. Истинный КШ, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной способности миокарда; течение тяжелое с классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза.
3. Ареактивная форма КШ – самая тяжелая со сложным многофакторным патогенезом (тяжелые нарушения сократительной функции миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома ДВС с явлениями секвестрации, расстройство газообмена и метаболических процессов).
4. Аритмический КШ – в основе которого лежит снижение МО вследствие тахи- или брадисистолии, пароксизм тахикардии и тахиаритмии, полной предсердно-желудочковой блокады и др.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ИСТИННОГО КШ:
Гиподинамический вариант КШ (КШ + отек легких):
Давление заклинивания легочной артерии более 25 мм рт. ст. (N = 8 – 12 мм рт. ст.) Величина сердечного индекса 1,5 л/мин/м2 и ниже (N = 2,5 – 3,6 л/мин/м2 ). Застойный тип КШ:
Давление заклинивания в легочной артерии – повышено. Величина сердечного индекса – N.
Гиповолемический вариант КШ (резкое снижение АД, серый цианоз, тахикардия):
Величина сердечного индекса 120 мин

Этиология и патогенез

Основные причины кардиогенного шока:
— кардиомиопатии;
— инфаркт миокарда (ИМ);
— миокардиты;
— тяжелые пороки сердца;
— опухоли сердца;
— токсические поражения миокарда;
— тампонада перикарда;
— тяжелое нарушение сердечного ритма;
— тромбоэмболия легочной артерии;
— травма.

Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок — основная причина смерти больных ИМ.

Формы кардиогенного шока:

— рефлекторный;
— истинный кардиогенный;
— ареактивный;
— аритмический;
— вследствие разрыва миокарда.

Патогенез

Рефлекторная форма
Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.
Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

Истинный кардиогенный шок

Основные патогенетические факторы:

1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.

2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем — к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.

Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.

Ареактивная форма
Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.

Аритмическая форма
Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.

Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector